Адгезия тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов обеспечивает свертываемость крови путем прилипания тромбоцитов к поверхности. Данное свойство лежит в основе образования тромбов, что необходимо для остановки кровотечения.

Адгезия осуществляется с помощью фактора свертывания, в результате связывания гликопротеина с коллагеном.

Для осуществления адгезии большое значение имеет изменение формы тромбоцитов при образовании кровяного сгустка. Они из дисковых становятся более плоскими, что позволяет клеткам связываться между собой.

Процесс адгезии проходит с участием антиэмболических рецепторов. Если их в организме мало, тромб не способен полностью прикрепиться к сосудам, в результате чего легко отрывается.

Механизм адгезии

При повреждении сосудов по рецепторам передается нервный импульс о необходимости формирования кровяного сгустка. Это приводит к активации тромбоцитов. Она может быть обратимой или необратимой.

При обратимой активации тромбоциты взаимодействуют с фибриногеном, при необратимой – с тромбоспондином.

Активаторами в крови здорового человека выступают Эпинефрин, Серотонин, Тромбин, Вазопрессин, АДФ, Плазмин, ТХА2, RAF, ПГН2, фактор Виллебранда. В поврежденном сосуде активаторами выступают коллаген, фактор Виллебранда, микрофибриллы вокруг эластина.

Благодаря активации, тромбоциты меняют свою форму, что приводит к увеличению их площади. На клеточной мембране изменяет соотношение фосфолипидов, с наружной стороны преобладают кислые фосфолипиды. Тромбоциты склеиваются между собой, после чего крепятся к субэндотелию.

Этому способствуют такие факторы:

• увеличение вязкости крови;
• снижение скорости кровотока;
• агрегация эритроцитов;
• наличие в плазме крови высокодисперсных белков и липидов.

Агрегации тромбоцитов способствует белок тромбостенин, благодаря которому данные кровяные клетки меняют свою форму, максимально приближаясь друг к другу. Такие сгустки являются очень плотными. Усиливаются они нитями фибрина, формирующимися при повреждении стенок сосудов.

Если на тромбоциты воздействует слабый стимул, происходит обратимая агрегация. Ее особенностью является то, что через некоторое время тромбоцит возвращается в нормальное состояние.

При необходимости он снова может активироваться. Длительная стимуляция вызывает необратимую агрегацию, когда тромб плотно фиксируется к другим клеткам и структурам. Поступив в таком состоянии в кровоток, тромбоцит выводится из организма.

Однако агрегации недостаточно для удержания сгустков в кровяном русле, поскольку скорость потока крови очень высокая. Удерживается тромб благодаря фактору Виллебранда. Он соединяет рецепторы с коллагеном стенок сосудов.

Заключительной фазой тромбообразования является ретракция тромба. На данном этапе происходит его уплотнение и закрепление в сосуде.

Если ретракция нарушена, сгусток быстро разрушается, после чего попадает в различные части тела, где нарушает циркуляцию крови. Последствием этого является эмболия.

В венах тромбообразование проходит быстрее, поскольку скорость кровотока здесь гораздо ниже, чем в артериях.

Признаки нарушения адгезии

Если нарушается адгезия тромбоцитов, что это такое и какие последствия у данной патологии, расскажет врач. При таком нарушении наблюдаются сильные кровотечения, расстройства слуха, проблемы с почками.

Отклонением от нормы является и быстрая остановка кровотечения. О наличии в организме такой патологии говорят частые инфекционные заболевания.

Причины нарушения адгезии тромбоцитов

Нарушениями адгезии является увеличение или уменьшение образования тромбов.

Адгезия нарушается по таким причинам:

• наследственность;
• недостаток кальция;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• нехватка гликопротеина;
• дефицит фактора Виллебранда.

Адгезия напрямую зависит от количества тромбоцитов. Если в крови наблюдается превышение нормы, человек склонен к образованию тромбов. Такие сгустки отрываются от стенок и далее по кровотоку могут попасть в любой орган, вызвав ишемию.

Повышенная склонность к адгезии наблюдается у беременных, больных сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом, стенокардией, пациентов с онкологией. Это объясняется чрезмерной выработкой тромбоксана А2.

Адгезия тесно связана с агрегацией (склеиванием тромбоцитов между собой). Тромбоциты более склонны к агрегации, когда в крови повышается концентрация адреналина, свободных жирных кислот, липопротеинов низкой плотности. Патология также может быть вызвана нехваткой простациклина.

Как определяют адгезию

О проблемах с адгезией тромбоцитов больной должен заподозрить при длительных капиллярных кровотечениях. После осмотра пациента врач выдает направление на анализы крови. В бланке отображается количество тромбоцитов в крови и размер указанных кровяных клеток.

Если количество тромбоцитов в крови составляет 600-700´109 /л, значит, человек склонен к тромбозам. В большей мере этому подвержены следующие категории пациентов:

• больные, которым была удалена селезенка;
• больные, испытывающие нехватку железа;
• пациенты с нарушением кроветворения, у которых диагностировали миелофиброз.

Для врачей важна способность тромбоцитов к адгезии и коагулограмма. О наследственных болезнях, препятствующих данному процессу, нужно сообщать врачу при любом вмешательстве, сопровождающемся нарушением стенки сосудов.

Исследование крови на адгезию проводится в условиях стационара. Для этого требуется венозная кровь.

Биоматериал помещается в колбу, к которой подсоединяют поливиниловую трубку с шариками, в нее в дальнейшем просачивается кровь. После этого производят подсчет тромбоцитов в трубочке и колбе, чтобы определить степень снижения их концентрации.

Лечение повышенной адгезии

Пациентам с повышенной склонностью к тромбозам назначают медикаменты, разжижающие кровь. Последствием их приема является пониженная агрегация и адгезия тромбоцитов.

Подобными свойствами обладают:

• Ацетилсаллициловая кислота;
• Клопидогрел;
• Простациклин;
• Дипиридамол;
• Абциксимаб;
• Тиклопедин;
• Сульфинпиразон;
• Ибустрин.

Ацетилсаллициловая кислота влияет на выработку циклооксигеназы, в результате чего угнетается синтез тромбоксана. Данный препарат назначают с целью профилактики эмболии, лечения инфаркта и тромбозов.

Очень важно, чтобы пациент придерживался рекомендованной врачом дозы медикамента. Лекарство хорошо переносится, из побочных реакций возможны расстройства кишечника, обострение гастрита и язвы желудка.

Действие Клопидогрела направлено на блокировку АДФ-рецепторов тромбоцитов. Эффект от применения препарата сохраняется 4 дня. Препарат хорошо переносится и редко вызывает побочные реакции. Возможны изменения формулы крови.

Простациклин действует на простациклиновые рецепторы тромбоцитов. Препарат вызывает расширение сосудов, уменьшает содержание кальция в крови. Единственный недостаток медикамента – его быстрое выведение из организма, он считается не стойким.

Дипиридамол угнетает активность активности фосфодиэстеразы, благодаря чему снижается выработка АДФ. Медикамент препятствует агрегации тромбоцитов.

Применяется обычно в комплексе с Ацетилсаллициловой кислотой в лечении инфарктов и тромбоза. Отмечается, что лекарство улучшает прогноз больных гломерулонефритом и ДВС-синдромом.

Абциксимаб влияет на гликопротеиновые рецепторы. Медикамент назначают, если планируется расширение артерий за счет чрескожной коронарной баллонной ангиопластики или атерэктомии. Он эффективен также для предотвращения осложнений, связанных с таким вмешательством.

Тиклопедин влияет на мембрану тромбоцитов, препятствуя образованию фибриногеновых мостиков. Он больше других препаратов угнетает адгезию. Медикамент эффективен при нарушениях кровообращения, его прописывают больным, находящимся на гемодиализе.

С другими антиагрегантными препаратами его не комбинируют, поскольку повышается риск чрезмерного кровотечения. Из побочных эффектов помимо проблем с пищеварением наблюдается ухудшение деятельности печени, что проявляется в желтухе.

Действие Сульфинпиразона аналогично Ацетилсаллициловой кислоте. Он практически на влияет на выработку простациклина в сосудах.

Сульфинпиразон показывает лучший эффект в терапии больных инфарктом, в особенности когда им было проведено шунтирование. Однако при нарушениях мозгового кровообращения уступает Ацетилсаллициловой кислоте. Побочные реакции заключаются в расстройствах со стороны кишечника.

Ибустрин по действию аналогичен Ацетилсаллициловой кислоте, но побочных эффектов в результате его применения будет меньше. Возможны проблемы с пищеварением, кровоточивость десен и аллергия.

Пониженная адгезия

Это опасное состояние относится к тромпоцитопатии. Патология связана с невозможностью тромбоцитов выполнять свои функции.

Признаками данного отклонения являются:

• частые кровотечения из носа;
• кровоточивость десен;
• большое количество синяков.

Патология может быть врожденной, либо появляться вследствие нарушения работы щитовидки, почек. У больных с низкой адгезией часто диагностируют хронический лейкоз и пернициозную анемию.

Заключение

Адгезия тромбоцитов это важный физиологический процесс, обеспечивающий нормальную жизнедеятельность организма. Благодаря нему предотвращаются кровотечения.

При отклонениях от нормы у больного наблюдаются усиленные кровопотери либо склонность к тромбообразованию, что требует незамедлительного лечения. Игнорирование таких патологий может привести к летальным последствиям.